İç Hastalıkları Anabilim Dalı

Romatoid artritli hastalarda serum TWEAK, CD163 ve Fn14 düzeyleri ile subklinik ateroskleroz ilişkisi

2020-11-15T12:40:37Z

Romatoid artritli hastalarda serum TWEAK, CD163 ve Fn14 düzeyleri ile subklinik ateroskleroz ilişkisi Üçer, Mehtap Romatoid artrit (RA) etiyolojisi tam olarak bilinmeyen kronik, sistemik, inflamatuvar bir hastalıktır. RA’da koroner arter hastalığı riskinin genel popülasyona göre arttığı ve klinik bulgu vermeden yıllar önce başladığı bilinmektedir. Ateroskleroz riskindeki bu artışın her iki hastalığın patogenezinde ortak rol oynayan inflamasyon ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. TWEAK, doku yapım-yıkımının düzenlenmesi, anjiogenez ve proinflamatuvar sitokinlerin salınımının uyarılması gibi çeşitli işlevleri bulunan TNF ailesinden, tip 2 transmembran glikoprotein yapısında bir sitokindir. Ateroskleroz patogenezinde TWEAK’in Fn14 reseptörü ile etkileşiminin rol aldığı gösterilmiştir. Bu çalışmada; RA hastalarında serumda TWEAK ve reseptörlerinin (Fn14 ile CD163) düzeylerini değerlendirmek ve vasküler hasar ile ilişkisini saptamak amaçlanmıştır. Çalışmaya; 100 RA hastası ile kontrol grubu olarak yaş ve cins uyumlu 50 spondiloartrit (SpA) hastası ve 50 sağlıklı gönüllü dahil edilmiştir. Hasta ve kontrollerin serum örneklerinde çözünebilir TWEAK, CD163 ve Fn14 düzeyleri ELISA yöntemi ile tespit edilmiştir. Ateroskleroz değerlendirmesi için ekokardiyografi ile karotis intima-media kalınlığı (KİMK), aortik gerilim, sertlik ve elastikiyet parametreleri ölçümlenmiştir. RA hastalarında, SpA ve sağlıklı kontrollere göre serum TWEAK düzeyleri belirgin derecede düşük (p=0.05), Fn14 düzeyleri ise belirgin derecede yüksek (p<0.01) bulunmuştur. Aynı zamanda biyolojik tedavi alan ve seropozitif olan RA hastalarında Fn14 düzeyleri daha yüksek bulunmuş ve hastalık süresi ile pozitif yönde korele olduğu görülmüştür (r=0.38, p<0.01). CD163 düzeyleri açısından fark saptanmamıştır. Kardiyovasküler ölçümlerde, KİMK’na göre gruplar arasında fark görülmezken, RA hastalarında sağlıklı kontrollere göre aortik sertliğin daha yüksek (p=0.03), aortik gerilimin ve elastikiyetin ise daha düşük olduğu (sırasıyla p=0.03 ve p=0.02) görülmüştür. Çok değişkenli analizlerde kardiyovasküler parametreler ile sadece yaş arasında bağıntı olduğu görülmüştür. Sonuç olarak; RA hastalarında subklinik aterosklerozun arttığı gösterilmiş ve serumda vasküler hasarın varlığını destekleyen bulgu olarak TWEAK düzeylerinin düştüğü, Fn14 düzeylerinin ise azaldığı ortaya koyulmuştur. Bu biyobelirteçlerin RA hastalarında ateroskleroz ile ilişkisini ortaya koymaya yönelik daha geniş ölçekli çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır.; Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic, systemic, inflammatory disease with unknown etiology. Coronary artery disease (CAD) is known to increase in RA patients and starts years before clinical symptom release. The increase cardiovascular risk is driven by inflammation that is common pathway in both disease. TWEAK is a type 2 transmembrane glycoprotein of TNF family that has multiple functions such as angiogenesis, regulation of tissue production-destruction, proinflammatory cytokine release. TWEAK and Fn14 receptor interaction has an important role in pathogenesis of atherosclerosis. The aim of our study was to evaluate subclinical atherosclerosis and its association with serum sTWEAK, Fn14 and CD163 levels in RA patients. One hundred RA patients, 50 SpA patients and 50 healthy volunteers were included for this study. Serum soluble TWEAK, CD163 and Fn14 levels were measured by ELISA tecnique. Subclinical atherosclerosis was evaluated by measuring carotis intima media thickness (cIMT), aortic strain, stiffness and elasticity. At the end of the study, TWEAK levels were found significantly lower (p=0.05), and Fn14 levels were significantly higher (p<0.01) in RA patients compare to both control groups. In addition Fn14 levels were higher in RA patients with biological drug users and seropositive subgroup. Fn14 levels were correlated with disease duration (r=0.38, p<0.01). CD163 levels were similar in all groups. Although there was not any difference in cIMT measurements among groups, aortic stiffness was increased (p=0.03), aortic strain and elasticity were decreased (p=0.03, p=0.02) in RA patients compare to healthy controls. Multivariate analysis shows that, cardiovascular paramethers was only associated with age. In conclusion; we noted increased subclinic atherosclerosis in RA patients. Also we demonstrated, lower serum sTWEAK with higher serum Fn14 levels in RA patients which support vascular damage. However, more studies are needed to demonstrate association between atherosclerosis and these biomarkers in RA patients. 27.10.2018 tarihine kadar kullanımı yazar tarafından kısıtlanmıştır.; İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi.

Miyeloproliferatif neoplazilerde ASXL 1 gen mutasyonlarının klinik seyir ve prognoza etkisi

2020-11-15T12:40:35Z

Miyeloproliferatif neoplazilerde ASXL 1 gen mutasyonlarının klinik seyir ve prognoza etkisi Uslu, Neslihan Amaç: Kronik miyeloproliferatif neoplaziler (MPN), kemik iliğinde her üç hücre serisinde klonal çoğalmayla karakterize hastalıklar grubunu oluşturur. Bu hastalık grubunda yer alan kronik miyeloid lösemi (KML), ‘Philedelphia kromozomu’ ve bunun onkogeni BCR-ABL pozitif klondan gelişir, farklı klinik özelliklere sahiptir. Ph (-) MPN başlıca; esansiyel trombositemi (ET), polistemia vera (PV) ve primer miyelofibrozis (PMF) olarak gruplandırılır. PV; eritrosit kitlesinde artış, ET; trombosit sayısında artış, PMF ise kemik iliğinde fibrozis ile karakterizedir. 2005 yılında tanımlanan JAK-2 V617F mutasyonu ile PV hastalarının %95-98’inde, ET ve PMF hastalarının %50’sinde klonal gelişimi göstermek mümkün olmuştur. Daha sonra PV’de JAK2 exon-12 mutasyonları, PMF ve ET’de MPL W515L/K ve CALR (kalretikülin) mutasyonları tanımlanmıştır. MPN hastalarında olduğu gösterilen mutasyonlardan biri de ASXL1 gen mutasyonlarıdır. ASXL (Additional sex comb like) 1, ASXL (Additional sex comb like) 2 ve ASXL (Additional sex comb like) 3 ile birlikte HOX genini baskılayan Asx (Drosophilia melanogaster additional sex combs) geni ile ilişkilidir. ASXL1 gen mutasyonları genelde çerçeve kayması mutasyonları şeklinde olup, genin 12. eksonunda yer alırlar ve genellikle karboksi terminalinde PHD (plant homeofinger domain) kaybı ile kendilerini gösterirler. ASXL1 gen mutasyonları PV’de % 2-7, ET’de % 0-10, PMF’de % 13-32 oranında bildirilmiştir. ASXL1 gen mutasyonlarının miyeloproliferatif neoplazilerin patogenez ve kanser biyolojisinde önemli değişiklikler yaptığı düşünülmektedir. Bu mutasyonların hastalık seyrinde olumsuz etkilerinin olduğunu, bu nedenle mutasyon saptanan hastalarda daha agresif tedavi yaklaşımlarının gerektiğini ileri süren çalışmalar mevcuttur. Bu çalışmada T.C. İstanbul Bilim Üniveristesi Hematoloji Bilim Dalı Polikliniği’nde takip edilmekte olan 103 Ph(-) MPN hastasında ASXL1 gen mutasyonlarının sıklığı incelenerek, bu mutasyonların hastalığın klinik seyir ve prognozuna etkisi araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya toplam 103 Ph(-) MPN hastası dahil edilmiştir. Bu çalışma için İstanbul Bilim Üniversitesi Klinik Araştırmalar Etik Kurulu'ndan onay alınmıştır. Hastalardan bilgilendirilmiş onay alındıktan sonra, rutin poliklinik kontrolleri sırasında alınan kan sayımı örnekleri kullanılarak DNA dizi analizi yöntemi ile ASXL1 gen mutasyonları taranmıştır. İstatistiksel analizlerin değerlendirilmesinde ki-kare, Fisher gerçeklik testi, odds ratio (OR) değerleri, Tukey çoklu karşılaştırma testleri kullanılmıştır. Bulgular: ASXL1 gen mutasyonları, kohortumuzda 6 hastada saptanmıştır (%5,8). Bu mutasyonlar ET hastalarının %6,25’inde (3/48), PV hastalarının %4,35’inde (2/46) ve PMF hastalarının %11,11’inde (1/9) bulunmuştur. ASXL1 gen mutasyonları olanlarda kadın-erkek oranı eşit bulunmuştur. ASXL1 geninin 12. eksonu tarandığında en sık c.1934dupG (p.g646TrpfsX12) mutasyonuna (4 hasta, %66,66), ikinci sıklıkta ise c.1954G.a (p.G652S) mutasyonuna (2 hasta, %33,33) rastlanmıştır, bu mutasyonlar ASXL1’in en sık görülen mutasyonlarıdır. ASXL1 c.1934 dupG (p.g646TrpfsX12) mutasyonu ET tanılı hastaların 3’ünde (%6,25), PV tanılı hastaların 1’inde (%2,22); c.1954g.a (p.G652S) mutasyonu PV tanılı hastaların 1’inde (%2,17) ve PMF tanılı hastaların 1’inde (%12,5) saptanmıştır. ASXL1 gen mutasyonları olanlarda başlangıç hemoglobin ve trombosit ortalama değerleri daha yüksek, başlangıç lökosit ve nötrofil ortalama değerleri daha düşük bulunmuştur. ASXL1 gen mutasyonları olanlarda splenomegali oranları, olmayanlara oranla daha düşük bulunmuştur. ASXL1 gen mutasyonları bulunan grupta tromboz (özellikle arter trombozu) oranlarının daha yüksek olduğu anlaşmıştır. Ortalama takip süresi 4,1 yıl olan MPN grubumuzda hematolojik olmayan kanser oranları (solid tümör) oldukça yüksek bulunmuştur (%14,5). Bu hastaların % 80’inde JAK-2 V617F mutasyonu mevcuttur. JAK-2 V617F mutasyonu pozitif hastaların 2 tanesinde ayrıca ASXL1 c.1954G.a (p.G652S) gen mutasyonu da bulunmaktadır. Sonuç: ASXL1 gen mutasyonları, litaretür verileri ile benzer şekilde ET ve PV’ye kıyasla PMF hastalarında daha yüksek oranda saptanmıştır. ASXL1 gen mutasyonları olanlarda, olmayanlara kıyasla yaş ortalaması daha yüksek bulunmuştur. Kohortumuzda ASXL1 geninin en sık mutasyonları olan c.1934dupG (p.g646TrpfsX12) (4/6) ve c.1954G.a (p.G652S) (2/6) mutasyonları saptanmıştır. ASXL1 gen mutasyonları bulunanlarda tromboz (özellikle arter trombozu) oranları daha yüksek saptanmıştır. Kohortumuzda, hematolojik olmayan kanser oranları (solid tümör) oldukça yüksek bulunmuştur (%14,5). Hastaların % 80’inde JAK-2 V617F mutasyonu mevcuttur. JAK-2 V617F pozitif hastaların 2 tanesinde de ayrıca ASXL1 c.1954G.a (p.G652S) mutasyonu olması dikkat çekici bulunmuştur. Kohortumuzda beş hastada önce MPN tanısıyla hidroksiürea kullanımı ve takibinde hematolojik olmayan kanser tanısı bulunması hidroksiürea kullanımının hematolojik olmayan kanser gelişimine sebep olabileceğini düşündürmektedir. Öte yandan iki hastada ise MPN tanısı aldıktan sonra hidroksiürea kullanmadığı halde sekonder kanser gelişmiş olması hidroksiürea dışında başka faktörlerin de hematolojik olmayan kanser gelişiminde etkili olabileceğini düşündürmektedir.; Aims: Chronic myeloproliferative neoplasms (MPN) are a group of disorders characterized by clonal proliferation in all three cell lines. One of the disorder in this group, namely chronic myelogenous leukemia (CML), develops from Philadelphia chromosome and its oncogene BCR-ABL. CML has different clinical features. Ph (-) MPN is grouped as primary polycythemia vera (PV), essential thrombocythemia (ET) and primary myelofibrosis (PMF). While increased red blood cell mass is defined as PV, increased number of platelets is called ET. PMF is characterized by the increased bone marrow fibrosis. In 2005 with the definİtion of the JAK-2 V617F mutation, it became possible to demonstrate the clonal growth in 95-98% of patients with PV, and almost 50% of patients with ET and PMF. Later on, JAK2 exon 12 mutations in PV patients, MPL W515L/K and CALR (calreticulin) mutations have been identified in ET and PMF patients. One of the mutations shown in MPN patients is the ASXL 1 gene mutations. ASXL 1 (Additional sex comb like1), ASXL 2 ( Additional sex comb like 2) and ASXL 3 (Additional sex comb like 3) are associated with gene Asx (Drosophila melanogaster additional sex combs) which suppresses the HOX gene. ASXL1 gene mutations are generally present in the form of shift mutations located in exon 12 of the gene and have the loss of PHD (plant homeofinger domain) at the carboxy terminus. The incidence of ASXL 1 gene mutations are in PV 2-7%, in ET 0-10%, in PMF 13-32%. ASXL1 gene mutations make some changes in the pathogenesis and cancer biology of myeloproliferative disease. The mutations are negatively impact the prognosis and some studies suggest a more aggressive therapeutic approach in patients who have ASXL1 gene mutations. In this study, we investigated the frequency of ASXL1 gene mutations of 103 Ph(-) MPN patients and how ASXL1 gene mutations affect clinical course and prognosis of the patients followed in T.C. Istanbul Bilim University Department of Hematology. Materials and Methods : Totaly 103 MPN patients were enrolled in this study. This study was approved by the Clinical Research Ethics Committee of Istanbul Bilim University. After obtaining informed consent from the patients, we performed DNA isolation from the blood that were kept in EDTA tubes. ASXL1 gene mutation analysis were done by DNA sequence analysis method.Results were evaluated and fisher reality test, chi-square test, odds ratio and tukey's multiple comparison tests were performed for statistical analysis. Results: ASXL1 gene mutations were identified in 6 patients in our cohort. These mutations were found as %6,25 (3/48) in ET, %4,35’(2/46) in PV and %11,11(1/9) in PMF patients. When exon 12 of ASXL1 gene mutations were scanned, the most common mutation was c.1934dupG (p.g646TrpfsX12) and the second was c.1954G.a (p.G652S), these are the most common types of ASXL1 gene mutations. The mutation ASXL1 c.1934 dupG (p.g646TrpfsX12) was found in 3 of ET patients (%6,25) and 1 of PV patients (%2,22). The mutation of c.1954g.a (p.G652S) was found in 1 of PV patients (%2,17) and 1 of PMF patients (%12,5). While the average baseline hemoglobin and platelet values were higher, the average baseline neutrophil and leukocytes were lower in the group with ASXL1 gen mutations than the other group. Splenomegaly was found to be lower and the rate of thrombosis (especially arterial thrombosis) was found to be higher in the group with ASXL1 gene mutations. In our cohort that were followed up for 4,1 years, non-hematologic cancer rates (solid tumors) were found to be quite high (%14,5). Eightly percent of these patients have JAK-2 V617F mutation. Two of these patients with JAK-2 V617F mutation have also ASXL1 c.1954G.a (p.G652S) gene mutation. Conclusion: Consistent with the literature ASXL1 gene mutations are most common in PMF patients than ET and PV patients. The mean age was higher in the group with ASXL1 gene mutations. In our cohort the most common types of in ASXL1 genes were c.1934dupG (p.g646TrpfsX12) (4/6) and c.1954G.a (p.G652S) (2/6). Thrombosis (especially arterial thrombosis) was found to be higher in the patient with ASXL1 gene mutations. In our cohort non-hematologic cancer (solid tumors) rates were found to be higher (%14,5). Two of the patients with non-hematologic cancer were found to have both JAK-2 V617F gene mutation and ASXL1 c.1954G.a (p.G652S) gene mutation. In our cohort, five of the patients had used hydroxyurea after the diagnosis of MPN disease and then they had non-hematological cancers. On the other hand, after the diagnosis of MPN, two of the patients who did not use hydroxyurea have had non-hematologic cancer (solid tumors). So we suggest that not only using hydroxyurea but also the other factors may cause non-hematologic cancers (solid tumors) in patients with MPN. 19.10.2018 tarihine kadar yazar tarafından kısıtlanmıştır.; İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı

PET/BT pozitifliği hepatoselüler karsinom nedeniyle yapılan erişkin canlı vericili karaciğer transplantasyonunda düşük sağkalım göstergesi

2020-11-15T12:40:45Z

PET/BT pozitifliği hepatoselüler karsinom nedeniyle yapılan erişkin canlı vericili karaciğer transplantasyonunda düşük sağkalım göstergesi Yoğurtçuoğlu, Bedi PET/BT görüntülemenin HCC klinik evrelemesindeki rolü, karaciğer nakli için hasta seçimi, nüks ve sağkalımı predikte etmedeki yeri konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır. Bu çalışmanın amacı HCC nedeniyle canlı vericili karaciğer nakli planlanan olguların operasyon öncesi PET/BT pozitifliği ile transplant sonrası nüks, sağkalım ve histopatoloji arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. Haziran 2011 ile Aralık 2013 arasında HCC nedeniyle canlı vericili karaciğer nakli uygulanmış olan 60 hasta retrospektif olarak analiz edilmiştir. Pre-op görüntüleme verileri, histopatolojik özellikler, AFP, tümör sayısı ve çapı, nüks ve sağkalım, preop PET/BT taraması ile ilişkilendirilmiştir. Ortalama yaşı 53.8±7.99 olan toplam 60 hasta, ortalama olarak 20.6±10.96 ay izlenmiştir. PET/BT negatif ile pozitif olan hastaların sonuçları karşılaştırıldığında maksimum tümör çapı PET/BT pozitif olanlarda negatiflere göre daha büyük saptanmıştır (p=0.04). PET/BT pozitif hastalarda negatiflere göre daha yüksek mortalite ve nüks oranı saptanmıştır (p<0.05). Bir yıllık sağkalım PET/BT pozitif hastalarda negatiflere göre anlamlı oranda düşük çıkmıştır (%82 vs %100) (p=<0.05). Buna rağmen AFP, evre, diferansiyasyon derecesi ve mikrovasküler invazyonda farklılık saptanmamıştır (p>0.05). Bu çalışma, transplantasyon öncesi PET/BT pozitifliğinin HCC’de kötü prognoz göstergesi olduğunu ve canlı vericili karaciğer transplantasyonundan sonra düşük sağkalım ve yüksek nüks oranı olduğunu göstermektedir.; The role of the PET-CT for clinical staging of HCC, patient selection for liver transplantation, recurrence and predictionof survival is controversial. Aim To evaluate the relationbetween FDG positivity and recurrence, survival andhistopathology in living donor liver transplantation. All patients with HCC who underwent living donor liver transplantation(LDLT) between June 2011 and December 2013were retrospectively analyzed. Imaging data, differantiation, AFP, number of tumors and size, recurrence and survival werereported and correlated to FDG-PET CT scanning. There were 60 patients, in a mean age of 53.8±7.99 years and the meanfollow-up of all patients was 20.6±10.96 months. The comparisonof the results between PET-CT negative and positivepatients have shown that the maximum tumor size was largerin PET-CT positive vs negatives (p= 0.04), PET-positive patientshad higher mortality and recurrence rates than PET-CT negativepatients (p<0.05), One-year survival was significantlylower in PET-CT positive patients vs negatives (82% vs 100%, p=0.04), However, there were no differences accordingto AFP, grade and microvasculare invasion (p>0.05). The present study has shown that pre-transplant PET-CTpositivity is a marker of poor prognosis of HCC and showslower survival and higher tumor recurrence rates after LDLT. However, especially in pre-transplant setting, its role should bestudied with higher number of patients. 19.06.2018 tarihine kadar kullanımı yazar tarafından kısıtlanmıştır; İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı

Otolog kök hücre nakli yapılan lenfoma ve multiple miyelom olgularında kök hücre mobilizasyon etkinliği ve hücre dozu-engrafman ilişkisi

2020-11-15T12:32:58Z

Otolog kök hücre nakli yapılan lenfoma ve multiple miyelom olgularında kök hücre mobilizasyon etkinliği ve hücre dozu-engrafman ilişkisi Hasbal, Nuri Barış Amaç: Multiple miyelom (MM) ve lenfomalar en sık karşılaşılan kanser türleri arasındadır. MM’de otolog hematopoietik kök hücre nakli (OHKHN) destekli yüksek doz kemoterapi (YDKT) 65 yaş altında ve performansı iyi olan 65-75 yaş arası hastalarda standart tedavi yaklaşımını oluşturmaktadır. Benzer şekilde lenfomalarda da özellikle dirençli hastalık ve nüks durumunda HKHN destekli YDKT’nin uygun tedavi seçeneği olduğu bilinmektedir. Granülosit koloni uyarıcı faktör (G-CSF), kemoterapi ya da pleriksafor ile kemik iliği nişinde bulunan hematopoietik kök hücrelerin (HKH) periferik kana çıkartılması işlemine mobilizasyon, bu hücrelerin toplanması işlemine ise aferez denilmektedir. Toplanan hücreler dondurulup saklanarak uygun süre ve hazırlık rejimi ardından hastalara infüze edilmektedir. Bu çalışmada, yeni kurulan hematopoietik kök hücre nakli (HKHN) merkezimize başvuran hastaların verilerini bahsedilen tüm basamaklarda değerlendirmeyi, kendi verilerimizi ortaya koyarak literatür verileri ile olan benzerlik ve farklılıkları ortaya koymayı aynı zamanda hastalık ve hastalar için yararlı olabilecek çıkarımları klinik uygulamaya sokabilmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza T.C. İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi ile afiliye olan Şişli Florance Nightingale Hastanesi Hematopoietik Kök Hücre Nakli ünitesi konseyinde Ağustos 2010 ile Mayıs 2013 tarihleri arasında OHKHN endikasyonu konulan MM ve lenfoma tanılarına sahip 167 ardışık hasta yeterli kök hücre toplanması hedefi ile alındı. Hastaların dosyaları geriye dönük incelenerek demografik veriler, hastalık verileri, mobilizasyon verileri, aferez verileri ve nakil verileri değerlendirildi. Bulgular: Hastaların 57’si kadın, 110’u erkekti. Hastaların 31’i Hodgkin Lenfoma (HL), 55’i Hodgkin dışı lenfoma (HDL) ve 81’i ise MM tanılarına sahipti. Hastaların 121 (%72)’inde sadece G-CSF ile mobilizasyon sağlandı. Hastaların mobilizasyon için kullandıkları tedaviler sonucunda aferez öncesinde elde edilen periferik 34+ (pCD34+) sayısı ortanca 18,0/l olarak saptandı. pCD34+ hücre sayısı ile yaş, hastalık tipi, geçmiş tedavi özellikleri arasında herhangi bir ilişki bulunmazken beden kitle indeksi (BKİ) ile ilişkili bulundu. Hastaların pCD34+ hücre sayıları ile sadece G-CSF, kemoterapi veya pleriksafor ile mobilizasyon sonrası toplanan CD34+ hücre sayıları arasında pozitif korelasyon saptanmıştır (sırasıyla; p<0,001, p=0,002 ve p=0,001). Aferez sonrası elde edilen toplam CD34+ hücre sayısı 33,9-0,2x106/kg arasında değişirken ortalama 3,3x106/kg olduğu saptandı. Aferez sayısı arttıkça toplanan CD34+ hücre sayısının litre başına düşen miktarının azaldığı saptandı. Hastaların 144’üne başarılı OHKHN yapıldı. Sadece dokuz hastada tüm rejimlere rağmen mobilizasyon başarısı sağlanamadı. Tüm hasta grubunda nötrofil ve trombosit engrafmanı ortanca değeri 11 gün olarak saptandı. Hastalara infüze edilen CD34+ hücre miktarı arttıkça nötrofil ve trombosit engrafman süresinin azaldığı izlendi (p<0,0001). Sonuç: Çalışmamızdaki 167 hastalık homojen kohortumuzda, MM olgularının büyük çoğunluğunda, lenfomaların en az 2/3’ünde tek başına G-CSF kullanılarak mobilizasyon sağlandı. G-CSF ile toplanamayan olguların en az yarısında kemoterapi ve G-CSF ya da 2. ve 3. sırada pleriksafor kullanılarak başarılı mobilizasyon elde edildiği gösterildi. Hastaların işlem öncesi aldıkları kemoterapi yükü arttıkça işlem başarısının düştüğü izlendi. Yaş ve vücut ağırlığına göre mobilizasyon başarısı etkilenmezken, hastaların vücut ağırlıkları ve indeksleri ile mobilizasyon ve HKH toplanması etkinliği arasında bir ilişki görülmedi. Toplanan kök hücre miktarı arttıkça engrafman süreleri kısalırken, dondurarak saklama ve çözme sonrası elde edilen CD34+ hücre sayısına göre yapılan kayıp analizinde, kaybedilen CD34+ hücre miktarının engrafmanı uzattığı yani olumsuz etkilediği gösterildi.; Objectives: Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is a potentially curative therapy for advanced hematological malignencies, and it also permits the administration of higher doses of chemotherapy to overcome tumor cell resistance. Mobilization is the iatrogenic augmentation of haematopoietic stem cell recirculation that occurs at low levels in steady state. G-CSF, chemotherapy and plerixafor are the most common used agents for mobilization. Mobilized patients underwent apheresis and the products collected by apheresis are cryopreserved. Then cryopreserved CD34+ stem cells are re-infused after conditioning regimen. Expected transient hematopoietic failure is compansated by supportive care. In this study, our aim is to evaluate patiens’ data which acquired from our newly established haematopoietic stem cell transplantation unit in all processes and to compare them with published data. Materials and Methods: Between August 2010 and May 2013, 167 patients who had indication for autologous HSCT had referred to Şişli Florence Nightingale Hospital HSCT Unit, which is affiliated with Istanbul Bilim University Faculty of Medicine are accepted for this retrospective study. Patients’ data are analyzed according to demographic features, received chemotherapies, mobilization, apheresis and stem cell transplantation characteristics. Results: Totally 31 Hodgkin lymphoma, 55 non-Hodgkin lymphoma and 81 multiple myeloma patients (F/M: 57/110) were included in this study. Mobilization with G-CSF as a single agent resulted optimal CD34+ cell yield for 121 patients. After any type of mobilization regimen median count for pCD34+ cells obtained was 18.0/l. pCD34+ cell yield correlated with body mass index, but not with age, disease and previous treatment types. There is a close correlation between pCD34+ cell count and collected CD34+ cells in all types of mobilization regimens as G-CSF, chemotherapy and plerixafor (relatively; p<0.001, p=0.002 ve p=0.001). Median yield of 3,3 x 106/kg CD34+ cells/kg was collected with range of 33,9 – 0,2 x106/kg in total apheresis sessions. An inverse correlation between apheresis sessions number and count of CD34+ cells is obtained. Succesful ASCT is achieved in 144 patients. Mobilization failure encountered only in 9 patients, although all types of mobilization regimen were applied. Median values of both neutrophil and platelet engraftment time for all patients determined as day 11. There is a close inverse correlation between neutrophil and platelet recovery with total CD34+ cell content collected. (p<0.0001). Conclusion: Mobilization is achieved in almost all multiple myeloma patients and most of lymphoma patients with only G-CSF based regimen in our cohort. Half of patients not mobilizated with G-CSF can be mobilizied with chemotherapy and plerixafor as second or third line regimen. Succes of mobilization is found associated with previous chemotherapy cycles but not associated with body weight and indices or age. Engraftment time is shortened with infused amount of CD34+ cell yield. Other mechanical processes like cryopreservation reduce CD34+ cell yield in product. 20.02.2014 tarihine kadar kullanımı yazar tarafından kısıtlanmıştır.; İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı