• Türkçe
    • English
  • Türkçe 
    • Türkçe
    • English
  • Giriş
Öğe Göster 
  •   DSpace Ana Sayfası
  • Araştırma Çıktıları | TR-Dizin | WoS | Scopus | PubMed
  • WoS İndeksli Yayınlar Koleksiyonu
  • Öğe Göster
  •   DSpace Ana Sayfası
  • Araştırma Çıktıları | TR-Dizin | WoS | Scopus | PubMed
  • WoS İndeksli Yayınlar Koleksiyonu
  • Öğe Göster
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

RRM1, RRM2 and ERCC2 Gene Polymorphisms in Coronary Artery Disease

Tarih

2016

Yazar

Altinkilic, Emre Murat
Isbir, Selim
Gormus, Uzay
Yilmaz, Seda Gulec
Dalan, Altay Burak
Duman, Selvi
Isbir, Turgay

Üst veri

Tüm öğe kaydını göster

Özet

Background/Aim: Coronary artery disease (CAD) is a chronic inflammatory disease seen as formation of atherosclerotic plaques (atheroma) in coronary arteries. Recent published papers show that DNA damage and repair mechanisms play a crucial role on the development and severity of atheromas. In this study, we investigated nucleotide excision repair (NER) pathway-related gene polymorphisms in atherosclerosis. XPD, encoded by ERCC2 gene, is an ATP-depended helicase enzyme involved in the NER pathway. Ribonucleotide reductase (RR) is a tetrameric enzyme, synthesizing deoxyribonucleotides from ribonucleotides for DNA synthesis. RR is encoded by the RRM1 and RRM2 genes, which are two subunits of RR enzyme. Materials and Methods: DNA samples isolated from peripheral blood were genotyped with real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) for RRM1 (rs12806698), RRM2(rs6859180) and ERCC2 (rs13181) genes. Results: The frequency of the RRM1 AC heterozygote genotype was found to be significantly lower (odds ratio (OR) = 0.369, 95% confidence interval (CI) = 0.179-0.760; p = 0.006), whereas the CC homozygote genotype was found to be significantly higher in patients compared to controls (OR = 7.636, 95% CI = 2.747-21.229; p = 0.000). In addition, the RRM1 A allele was higher in control group (p = 0.000, OR = 0.131 95% CI = 0.047-0.364). For the ERCC2 gene, GG genotype was significantly higher in control group (p = 0.017, OR = 0.387, 95%CI = 0.175-0.152) and TT genotype (p = 0.021) was higher in CAD group. TT genotype had a similar to 3-fold increased risk (OR = 3.615, 95%CI = 1.148-11.380) for CAD. Carrying T allele appears to be a risk factor for CAD (p = 0.017, OR = 2.586, 95%CI = 1.173-5.699), while the G allele might be a risk-reducing factor (p = 0.021, OR = 0.277, 95%CI = 0.088-0.871) for CAD. Conclusion: RRM1 and ERCC gene polymorphisms, having homozygous mutant genotype, might be a risk factor for CAD. RRM1 and ERCC wild type alleles are risk-reducing factor for CAD. Also, carrying RRM1 A allele might have a protective effect for smokers.

Kaynak

IN VIVO

Cilt

30

Sayı

5

Bağlantı

http://hdl.handle.net/11446/2438

Koleksiyonlar

  • PubMed İndeksli Yayınlar Koleksiyonu [1178]
  • WoS İndeksli Yayınlar Koleksiyonu [1717]



DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 




| Yönerge | Rehber | İletişim |

DSpace@DBÜ

by OpenAIRE
Gelişmiş Arama

sherpa/romeo

Göz at

Tüm DSpaceBölümler & KoleksiyonlarTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına GöreBu KoleksiyonTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına Göre

Hesabım

GirişKayıt

İstatistikler

Google Analitik İstatistiklerini Görüntüle

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 


|| Yönerge || Rehber || Kütüphane || Demiroğlu Bilim Üniversitesi || OAI-PMH ||

Demiroğlu Bilim Üniversitesi Kütüphane ve Dokümantasyon Daire Başkanlığı, İstanbul, Türkiye
İçerikte herhangi bir hata görürseniz lütfen bize bildirin

Creative Commons License
Demiroğlu Bilim Üniversitesi Institutional Repository is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Unported License..

DSpace@DBÜ:


DSpace 6.2

tarafından İdeal DSpace hizmetleri çerçevesinde özelleştirilerek kurulmuştur.