Absans Status Epileptikusu Olan Hastalarda Manyetik Rezonans Spektroskopi Bulgularının Araştırılması

Abstract

Amaç: Absans status epileptikus (ASE) çok uzun yıllardır tanınan bir tablo olmakla birlikte patofizyolojisi henüz bilinmemektedir ve GABAerjik mekanizmalar üzerinde durulmaktadır. Bu çalışmada nöronal kayıp ve/veya disfonksiyon hakkında in vivo olarak bilgi veren manyetik rezonans spektroskopi (MRS) yapılarak ve sağlıklı kontrollerle (SK) kıyaslanarak ASE'nin etiyopatogenezini aydınlatmaya yönelik bilgiler edinmek amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Tekrarlayan ASE atakları olan ve 'Uluslararası Epilepsi ile Savaş Ligi' tarafından yapılmış sınıflamaya göre genetik jeneralize epilepsi (GJE) tanısı almış dört hasta incelenmiştir. Talamus ve frontal loblara ayrı ayrı 20x20x20 mm boyutlarında vokseller yerleştirilmiş ve elde edilen N-asetil aspartat (NAA), kolin (Ko) ve kreatin (Kr) değerleri yaş ve cins olarak eşlenmiş on SK ve on diğer GJE tanısı almış olan kontrol gruplarıyla uygun istatistiksel yöntemlerle kıyaslanmıştır. Bulgular: ASE hastalarında frontal lob ve talamus NAA/Kr oranları SK'lara ve diğer GJE'lilere göre düşük, ayrıca frontal lob Ko değerleri, Ko/Kr oranları ASE grubunda daha belirgin olmak üzere tüm GJE hastalarda normallere kıyasla yüksek saptanmıştır. GJE'li hastalarda ASE varlığı ile; frontal Ko/Kr oranı arasında pozitif, frontal NAA/Kr oranı arasında negatif, talamus NAA/Kr oranı arasında negatif (p=0,002, z=-0,745) ilişki kaydedilmiştir. Absans nöbet varlığı ile; talamus NAA/Kr oranı ve NAA düzeyi ile arasında negatif ilişki bulunmuştur. Prognoz ile talamus NAA düzeyi arasında (p=0,026, z=-0,591) ve NAA/Kr oranı arasında (p=0,013, z=-0,645) negatif korelasyon saptanmıştır.Sonuç: Çok nadir rastlanması nedeniyle olgu sayımız az olmakla birlikte, ASE'li olgularda yapılan bu ilk çalışmada frontal loblarda ve talamusta MRS ile saptanan nöronal fonksiyon bozukluğunun ASE atakları olmayan GJE'lilere göre daha fazla olduğu ve bozukluğun prognozu olumsuz etkilediği gösterilmiştir. Çalışmamız talamo-kortikal devrelerdeki bu bozukluğun ASE ataklarının altında yattığını düşündürmüştür.

Objective: Absence status epilepticus (ASE) has been well recognized for many years, but its pathophysiology has not yet been illuminated and there are speculations about GABAergic mechanisms. We aimed to study the etiopathogenesis of ASE by using magnetic resonance-spectroscopy (MRS), which gives in vivo information about neuronal loss and/or dysfunction by correlating the results with age- and sex-matched normal healthy controls (HC).Materials and Methods: Four patients with genetic generalized epilepsy (GGE), which was diagnosed in accordance with the International League Against Epilepsy criteria, with recurrent ASE were investigated. The control groups consisted of ten age- and sex-matched patients with HC and ten patients with GGE. MRS measurements of N-acetylaspartate (NAA), choline-containing compounds (Cho), and creatine (Cr) were performed in the frontal lobes and thalamus bilaterally with a voxel size of 20x20x20 mm, the values of the patients were compared with those of the controls using appropriate statistical tests. Results: In patients with ASE, NAA/Cr levels were decreased when compared with those with HC and GGE in the frontal lobes and thalamus. Moreover, frontal lobe Cho values and Cho/Cr ratios were elevated in all patients with GGE, and more pronounced in patients with ASE comparison with those with HC. There was a positive correlation of ASE with the frontal Cho/Cr ratio and a negative correlation with NAA/Cr ratios in patients with GGE (p=0.002, z=-0.745). The presence of absence seizures related negatively to the thalamic NAA/Cr ratio and NAA levels. Prognosis showed a negative correlation with thalamic NAA levels (p=0.026, z=-0.591) and the NAA/Cr ratio (p=0.013, z=-0.645).Conclusion: Although our sample size was small due to the rarity of the condition, this first MRS study in patients with ASE showed that neuronal dysfunction in frontal lobes and thalamus was more pronounced when compared with those with GGE and related to poor prognosis. Our study suggested that the dysfunction in thalamocortical circuits might underlie ASE attacks.