Tenoksikamın sıçanlarda oluşturulan deneysel ağrı modeli üzerine etkisi

Abstract

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçların (NSAİİ) analjezik etkileri hücre yıkımı ardından oluşan prostaglandin ve benzeri algojenik vazoaktif maddelerin inhibisyonu ile açıklanmaya çalışır Oysa NSAİİ'nin doku yıkımı olmadan oluşan ağrıyı başka santral ve periferik mekanizmalarla da inhibe edebileceği ileri sürülmektedir. Bu düşünceden yola çıkılarak, bir NSAİİ olan tenoksikamin sıçanlarda ısı ile oluşturulan deneysel ağrı eşiğine olan etkisini ölçmek ve inflamasyonun devreye girmediği potansiyel ağrı modelinde etkisini araştırmak amaçlandı. On adet Wistar-Albino sıçan çalışmaya alınarak iki gruba ayrıldı, 5 tanesine nazogastrik tüp ile 3 mg/kg dozda tenoksikam, diğer 5'ine ise plasebo verildi. İki saat sonra ışık ile oluşturulan ısı kaynağı kullanılarak "tail-flick" yöntemi ile ağrıya reaksiyon süresi ölçüldü. Tenoksikam verilen sıçanlarda ısıya dayanma süresi kontrol grubundaki sıçanlardan daha uzun olup aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi (sırası ile, 14 ± 9.13 saniye, 5.5±1.29 saniye, p<0.05). Sonuçlar tenoksikamin doku harabiyeti gelişmeden ısıyla oluşturulan ağrıya direnci arttırdığını göstermektedir. Tenoksikamin periferden veya santral yollarla ağrı iletimini engelleyebilme özelliği taşıdığı düşünülmektedir.

The mechanism involved in the analgesic activity of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) have been considered by prostaglandins and other vasoactive substrates synthesis after cell injury. It is claimed that NSAIDs have analgesic effect by other central and peripheral mechanisms other than tissue injury. The aim of this study was to evaluate the effect of tenoxicam, as NSAID, on the threshold of the experimental pain due to heat, and to investigate the effect on the pain model without inflammation. Ten Wistar-Albino rats were assigned to two groups, each of which was made up of five rats. 3 mg/kg tenoxicam was administered to study group, and placebo the control group. After 2 hours, tails of the rats heated by halogen light using analgesimeter. Reaction time to pain was measured by tail-flick method. Pain tolerance time to heat was significantly longer in the tenoxicam group than controls (respectively, 14 &plusmn; 9.13 sec, 5.5 &plusmn; 1.29 sec, p&lt;0.05). These results had shown that tenoxicam increased tolerance time to pain secondary to heat without tissue injury. It is considered that tenoxicam has central or peripheral blocking effect of pain conduction.