Romatizmal hastalıklarda osteoporozun etiyopatogenezi
Abstract
Romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik lupus eritematozus gibi enflamatuvar hastalıkların başta osteoporoz olmak üzere kas iskelet sistemi ile ilgili komplikasyonları mevcuttur. Bu hastalıklar enflamatuvar hastalıklarda yaygın olarak görülen azalmış fiziksel aktivite, beslenme bozukluğu, D vitamini eksikliği, kalsiyum alımında yetersizlik, glukokortikoid tedavisi gibi risk faktörlerinden bağımsız olarak osteoporoz ve artmış kırık riski ile ilişkilidir. Bu hastalıklarda görülen osteoporozun patogenezinde birçok faktör etkilidir. İmmün sistem ve kemik arasındaki ilişkilerin giderek anlaşılır hale gelmesi ile osteoimmünoloji kavramı önem kazanmıştır. Osteoklast, makrofaj koloni stimule edici faktör ve proenflamatuvar sitokinler enflamasyon ve osteoporoz arasındaki ilişkiyi açıklamaktadır. Bu derlemede amacımız romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik lupus eritematozus gibi enflamatuvar hastalıklarda enflamatuvar kemik kaybının etiyopatogenezini güncel literatürler eşliğinde tartışmaktır. Various inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and systemic lupus erythematosus are associated with musculoskeletal complications including osteoporosis. They are related to osteoporosis and increased risk of fractures independent of other risk factors like low physical activity, nutritional deficiency, hypovitaminosis D and inadequate calcium intake, as well as glucocorticoid treatment. The pathogenesis of osteoporosis in inflammatory diseases is multifactorial. The concept of osteoimmunology is based on growing insights into the relationship between the immune system and bone. The association between inflammation and osteoporosis can be explained by the link between osteoclast, macrophage colony stimulating factor and proinflammatory cytokines. Here we discuss the etiopathogenesis underlying the inflammatory loss of bone in rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and systemic lupus erythematosus.
