Gelişmiş Arama

Basit öğe kaydını göster

dc.contributor.authorErbaş, Oytun
dc.date.accessioned2015-07-29T12:14:55Z
dc.date.available2015-07-29T12:14:55Z
dc.date.issued2015
dc.identifier.citationErbas O. Alzheimer hastalığı tip 3 diyabet midir?. FNG & Bilim Tıp Dergisi. 2015; 1(1): 48-51. doi: 10.5606/fng.btd.2015.010en_US
dc.identifier.issn2149-4401
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11446/727en_US
dc.description.abstractAlzheimer hastalığı (AH) en sık görülen demanstır. Tip 3 diyabet terimi, AH’de beyinde oluşan insülin eksikliği ve direncine dikkat çekmek için kullanılan bir terimdir. Postmortem çalışmalarda AH hastalarının beyinlerinde insülin reseptörü, insülin benzeri büyüme faktörü 1 ve 2 ve insülin haberci ribonükleik asit düzeylerinde azalma vardır. İnsülin kan beyin bariyerine geçmekte ayrıca beyinde bir grup nöron tarafından internal olarak da sentez edilmektedir. İnsülin gen ekspresyonu matur ve immatur memeli nöronal hücrelerinde mevcuttur. İnsülin nöronlardaki enerji metabolizmasını düzenlemesi nöronal sağkalım üzerinde önemli etki yapar. İnsülin eksikliğinde oluşan azalmış glikoz alımı ve adenozin trifosfat üretimi nöronal homeostazın bozulmasına neden olur. Intranazal insülin plazma glikoz ve insülin konsantrasyonunda değişiklik olmadan kognitif fonksiyonlarda artma oluşturmuştur. İnsülin ve alt yolları gelecekte bellek fonksiyonlarının düzeltilmesinde ve korunmasında güncel önemini korumaya devam edecektir.en_US
dc.description.abstractAlzheimer's Disease (AD) is the most common cause of dementia. The term of 'type 3 diabetes' is constituted to point out the insulin deficiency and resistant in brain of people with AD. In postmortem studies about AD, it has ben detected that insulin receptors, insulin-like growth factor 1 and 2, insulin messenger ribonucleic acid are decreased in brain. Insulin can pass through brain-blood-barrier, besides it can be synthesized by a group of neuron internally. Gene expression of insulin is present in mature and immature neurons of mammals. Insulin has important effects on regulation of energy metabolism of neurons and neuronal recovery. Decreased glucose uptake and adenosine triphosphate production in the case of insülin deficiency, leads an impairment in neuronal homeostasis. Insulin can increase cognitive functions without changing plasma glucose and insülin levels when it applied intranasally. Insulin and its sub-pathways will maintain its current importance about improvement and protection of cognitive functions.en_US
dc.language.isoturen_US
dc.publisherİstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesien_US
dc.identifier.doi10.5606/fng.btd.2015.010en_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectalzheimer hastalığıen_US
dc.subjectdemansen_US
dc.subjectinsülinen_US
dc.subjecttip 3 diyabeten_US
dc.subjectalzheimer's diseaseen_US
dc.subjectdementiaen_US
dc.subjectinsulinen_US
dc.subjecttype 3 diabetesen_US
dc.titleAlzheimer hastalığı tip 3 diyabet midir?en_US
dc.title.alternativeIs Alzheimerʹs disease, type 3 diabetes?en_US
dc.typearticleen_US
dc.relation.journalİstanbul Bilim Üniversitesi Florence Nightingale Tıp Dergisien_US
dc.departmentDBÜen_US
dc.identifier.issue1
dc.identifier.volume1
dc.identifier.startpage48
dc.identifier.endpage51
dc.contributor.authorIDTR44788en_US
dc.relation.publicationcategoryBelirsizen_US


Bu öğenin dosyaları:

Thumbnail

Bu öğe aşağıdaki koleksiyon(lar)da görünmektedir.

Basit öğe kaydını göster